ABORDAJE LAPAROSCÓPICO NO DERIVATIVO DEL SÍNDROME DE LA PINZA AORTOMESENTÉRICA

José Pintor Tortolero, Eduardo Gutiérrez Íscar, Anais Acevedo Tizón, Tania Funes Dueñas, Joaquín Díaz Domínguez*, José Tomás Castell Gómez.

Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. * Jefe de Servicio. Hospital Universitario La Paz, Madrid. España.

Correspondencia: josepintortortolero@gmail.com (José Pintor Tortolero).

Pinza aortomesentérica, Obstrucción intestinal, Síndrome de Wilkie, Técnica de Strong.

 

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Introducción:

El síndrome de la pinza aortomesentérica (síndrome de Wilkie o síndrome de la arteria mesentérica superior) es una causa poco frecuente de obstrucción intestinal producida por una compresión extrínseca de la tercera porción duodenal a su paso entre el origen de la arteria mesentérica superior y la aorta abdominal. Carl von Rokitansky describió el primer caso en 1842. No obstante, recibe el epónimo de Wilkie porque fue éste quien publicó la primera serie de 75 casos en 1927 (1). Generalmente se presenta con clínica de vómitos, saciedad precoz y pérdida de peso. El diagnóstico suele ser de exclusión, siendo el EGD y el TAC de gran utilidad. El manejo inicial es conservador, reservándose la cirugía para los casos refractarios. Se presenta un caso resuelto mediante abordaje laparoscópico con liberación duodenal y lisis del ligamento de Treitz (técnica de Strong).

 

Caso clínico y técnica quirúrgica:

Mujer de 21 años con epigastralgia postprandial y vómitos de 2 años de evolución. Refiere pérdida de peso de 4 kg los últimos 3 meses. En tratamiento con suplementos nutricionales durante 3 meses sin evidenciarse ganancia ponderal.

Se realiza estudio completo: Endoscopia y manometría esofágica: sin hallazgos de interés. Estudio esofagogastroduodenal (EGD): hipotonía del asa duodenal con impronta extrínseca longitudinal sobre tercera porción que produce un antiperistaltismo del asa duodenal más acusado en decúbito prono que en supino y dilatación de tercera porción duodenal de 37 mm. TAC abdominal: disminución de la grasa mesentérica con un ángulo aortomesentérico disminuido de 18o y dilatación retrógrada de segunda y tercera porción duodenal. Ausencia de compresión de la vena renal izquierda.

Se realiza sección del ligamento de Treitz y liberación duodenal laparoscópica con 3 trocares. La paciente se coloca en decúbito supino y en posición francesa. El cirujano entre las piernas y los ayudantes a ambos lados del paciente. La posición de los trocares es: trocar óptico umbilical, dos trocares de trabajo del cirujano en posición pararrectal y uno en hipoconrio izquierdo para el ayudante. La exposición del campo quirúrgico viene facilitada por la posición de antitrendelemburg de la paciente que permite rechazar las asas intestinales hacia la pelvis y una tracción craneal del colon transverso ejercida por el ayudante.

Se identifica la aorta y el pedículo de los vasos mesentéricos superiores. Se comienza la disección del peritoneo mediante una contratracción adecuada del yeyuno. Se expone el haz de fibras del ligamento de Treitz y se secciona junto con las adherencias posteriores del duodeno y yeyuno proximal a la aorta. Con esta maniobra se consigue un descenso de la tercera y cuarta porción duodenal y del yeyuno proximal. La liberación duodenal se completa con la disección desde la segunda rodilla duodenal de las adherencias anteriores del duodeno al pedículo de los vasos mesentéricos superiores y de las adherencias posteriores. Esta maniobra debe ser extremadamente cuidadosa al trabajar en un campo quirúrgico rodeado de estructuras nobles: vasos mesentéricos superiores, vena cava inferior, duodeno y aorta.

La paciente presentó una evolución favorable siendo dada de alta al 4º día postoperatorio, sin complicaciones y con un EGD de control, que muestra buen paso de contraste sin observarse antiperistaltismo. Seguimiento en consulta al primer, sexto y duodécimo mes con franca mejoría clínica, desaparición de vómitos y ganancia ponderal.

 

Discusión:

De forma característica los pacientes con síndrome de la pinza aortomesentérica presentan una disminución del ángulo entre la arteria mesentérica superior y la aorta así como de la distancia aortomesentérica. En condiciones normales, la arteria mesentérica superior forma un ángulo en su origen en la aorta de 40 grados, con un rango que oscila entre los 25 y 65º (2). La distancia entre la arteria mesentérica superior y la aorta es mayor de 10mm (3). En el síndrome de Wilkie, la disminución del ángulo aortomesentérico condiciona una reducción de esta distancia produciéndose un atrapamiento de la tercera porción duodenal comprimida anteriormente por la arteria mesentérica superior y posteriormente por la aorta originando un cuadro de obstrucción intestinal alta. La etiología es variada: origen bajo de la arteria mesentérica superior, acortamiento del ligamento de Treitz y situaciones que asocian pérdida rápida de peso (grandes quemados, anorexia, bulimia, síndromes malabsortivos) o la inmovilización prolongada secundaria a traumatismos de columna. Estas condiciones provocan una disminución de la grasa retroperitoneal que actúa como colchón protector frente a la compresión duodenal extrínseca de origen vascular.

Es más frecuente en mujeres jóvenes entre la segunda y la tercera década de vida (4). Clínicamente, puede debutar como un cuadro agudo inespecífico de dolor abdominal, náuseas y vómitos postprandiales. Los casos de larga evolución asocian pérdida de peso. El dolor abominal se acentúa tras la ingesta y mejora característicamente con aquellas maniobras que amplían el ángulo aortomesentérico como el decúbito lateral o la posición genupectoral en sedestación.

El diagnóstico suele ser de exclusión, tras descartar otras causas de obstrucción intestinal alta. El estudio esofagogastroduodenal muestra estenosis de la tercera porción duodenal, con paso filiforme de contraste y dilatación retrógrada. La tomografía computarizada con contraste intravenoso evidencia disminución de la distancia aortomesentérica y del ángulo entre la arteria mesentérica superior en su origen y la aorta.

El tratamiento inicial es conservador mediante soporte nutricional y procinéticos (5,6). En los casos refractarios se han propuesto distintas alternativas quirúrgicas sin que exista suficiente evidencia científica de cuál es la técnica más adecuada. La duodenoyeyunostomía es la técnica más aceptada por presentar quizá los resultados más definitivos. Puede realizarse por abordaje laparoscópico mediante el uso de endograpadoras. No obstante, se trata de una técnica no exenta de potenciales complicaciones, especialmente relacionadas con la realización de una anastomosis en territorio de cierto riesgo de fugas. Está especialmente indicada en los casos de gran dilatación duodenal. La otra alternativa es la lisis del ligamento de Treitz y liberación duodenal. Esta técnica fue descrita por primera vez en 1958 por Strong (7). De menor complejidad técnica y menos agresiva, también puede realizarse por laparoscopia aprovechando las ventajas que ofrece este abordaje respecto a la visualización del campo quirúrgico y a la precisión de las maniobras de disección (8). Permite un descenso del ángulo duodenoyeyunal evitando los efectos de la compresión extrínseca vascular. Las últimas series publicadas presentan resultados prometedores con tasas de curación del 90%, muy próximas a las ofrecidas por la duodenoyeyunostomía (9). Otras técnicas descritas son la derivación gastroyeyunal o la transposición de la arteria mesentérica superior a una posición infrarrenal que debida a su mayor complejidad técnica y morbimortalidad, goza de menor aceptación (10).

 

Conclusiones:

Pensamos que la sección del ligamento de Treitz y liberación duodenal por abordaje laparoscópico es una alternativa inicial segura y adecuada, con una alta tasa de éxito. Evita someter al paciente al riesgo de una anastomosis, asocia los beneficios de la cirugía mínimamente invasiva y en los casos de recidiva no compromete realizar técnicas más agresivas de forma segura.

 

Declaraciones y conflicto de intereses: Los autores declaran que el manuscrito enviado ha sido revisado y aprobado por todos los autores para su publicación así como que no tienen conflicto de intereses con la revista ACIRCAL. El presente caso clínico fue presentado en la XX Reunión Nacional de la Asociación Española de Cirujanos celebrada del 21 al 23 de Octubre de 2015 en Granada.

 

Referencias bibliográficas:

1.aNana AM, Closset J, Muls V, Kouame J, Jeanmart J, van Gossum A, Gelin M, El Nakadi I. Wilkie’s syndrome. Surg Endosc 2003;17:659.

2. Sánchez Rodríguez T, García Marín A, Camarero Mulas C, Martín Gil J, De Tomás Palacios J, Turégano Fuentes F. - Tratamiento laparoscópico del Síndrome de Wilkie . - Seclaendosurgery.com (en linea) 2011, nº 36. Disponible en Internet: http://www.seclaendosurgery.com/index.php?option=com_content&view=article&id=153&Itemid=149. ISSN: 1698-4412

3. Ünal B, Aktas A, Kemal G, Bilgili Y, Guliter S, Daphan Ç, Aydiduraz K. Superior Mesenteric Artery Syndrome: CT and Ultrasonography findings. Diagn Interv Radiol 2005;11(2): 90-5.

4. Bermas H, Fenoglio ME: Laparoscopic management of superior mesenteric artery syndrome.. JSLS. 2003 Apr-Jun;7(2): 151-3.

5. Welsch T, Büchler MW, Kienle P. Recalling superior mesenteric artery syndrome. Dig Surg. 2007;24(3):149-56. Epub 2007 Apr 27. Review.

6. Merrett ND, Wilson RB, Cosman P, Biankin AV. Superior mesenteric artery syndrome: diagnosis and treatment strategies. J Gastrointest Surg. 2009 Feb;13(2):287-92. doi: 10.1007/s11605-008-0695-4. Epub 2008 Sep 23. Review.

7. Strong EK: Mechanics of arteriomesenteric duodenal obstruction and direct surgical at- 14 tack upon etiology. Ann Surg 1958;148:725–730.

8. Massoud WZ: Laparoscopic management of superior mesenteric artery syndrome. Int 15 Surg 1995;80:322–327.

9. Fang JF, Wei B, Zheng ZH, Lei PR, Chen TF, Wei HB. Laparoscopic Lysis of the Ligament of Treitz for Superior Mesenteric Artery Syndrome. Dig Surg 2014;31(4-5):291-6.

10. Pourhassan S, Grotemeyer D, Fürst G, Rudolph J, Sandmann W. Infrarenal transposition of the superior mesenteric artery: a new approach in the surgical therapy for Wilkie ́s syn- drome. J Vasc Surg 2008; 47: 201-4.

 

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