QUISTE HIDATÍDICO HEPÁTICO CON MIGRACIÓN DE MATERIAL HIDATÍDICO A LA VÍA BILIAR PRINCIPAL, COLANGITIS Y PANCREATITIS AGUDA

Jacobo Trébol-López*, Raúl Sánchez Jiménez*, Carlos Alberto Blanco Álvarez*, María Belén Rodríguez Sanz*, María del Mar Roldán Cuena*, Fernando Ozalla Romero del Castillo*, Carlos Marcelo Francos von Hunefeld**. * Facultativo Especialista en Cirugía

Hidatidosis hepática, fístula biliar, comunicación quistobiliar, cirugía hidatidosis

 

Introducción

España ya no debería considerarse una zona endémica de hidatidosis (1-2) gracias a las medidas higiénicas establecidas en el manejo de aguas, restos de animales y la limpieza de las verduras. Pero ni mucho menos es hoy una patología rara,  especialmente en centros que atienden medios rurales, y presumiblemente podría aumentar en los próximos años por la inmigración norteafricana y de los países de Europa oriental (2).

El quiste hidatídico es la etapa larvada de los cestodos de la especie Equinococcus, siendo E. granulosus genotipo ovino G1 el más frecuente. El hombre, al igual que los herbívoros, es un huésped intermediario que se infesta al ingerir los huevos mediante contacto con  perros o ingiriendo verduras contaminadas.

La evolución natural de la hidatidosis hepática (HH) es muy variable siendo la mayoría de los casos asintomáticos. Pueden presentar complicaciones evolutivas que pueden generar cuadros de gravedad variable (contaminación, rotura, tránsito a órganos vecinos, anafilaxia, etc.).

La rotura intrabiliar, conocida también como fístula quistobiliar o comunicación quistobiliar, es la complicación más frecuente de los quistes hidatídicos hepáticos (QHH) con una incidencia que varía del 1 al 25% si bien algunos autores han reportado incidencias aún mayores (3).

En este contexto hay dos escenarios diferentes, las comunicaciones simples y las roturas francas. Las primeras pasan frecuentemente inadvertidas y pueden generar fistulas biliares postoperatorias y las últimas permiten el paso de material hidatídico (vesículas, restos y material purulento) a la vía biliar. Esta circunstancia ha sido denominada en ocasiones “colangiohidatidosis” y está descrita con mucha menor frecuencia en la literatura (4), especialmente en series de casos siendo una de las más numerosas la de Kornaros (5). Esto puede generar cuadros de ictericia colestática, colangitis y/o pancreatitis secundaria. Las manifestaciones más frecuentes de las roturas intrabiliares en conjunto son ictericia obstructiva, fiebre, dolor en hipocondrio derecho, náuseas y vómitos, flatulencia y masa palpable (5).

El objetivo de este trabajo es presentar un caso clínico de migración de material hidatídico a la vía biliar que se presentó como colangitis y pancreatitis secundaria y el tratamiento que efectuamos, junto con una revisión de la literatura. 

 

Material y métodos

Varón de 50 años sin antecedentes relevantes ni alergias medicamentosas que acude a Urgencias por dolor epigástrico de aproximadamente un mes de evolución y coluria los últimos días. Vive en una zona rural y aunque actualmente lleva tiempo sin ocupación profesional existe proximidad con ganado y perros.

En la exploración física destaca ictericia cutáneo-mucosa; la exploración abdominal es anodina y no hay estigmas de reacción anafiláctica.

En la analítica sanguínea destacan: leucocitosis de 13.7 x10³/mm³ con neutrofilia de 10.3 x10³/mm³; Actividad de Protrombina 74 % y Fibrinógeno funcional 810 mg/dl; hiperbilirrubinemia (Bilirrubina total 6.6 mg/dl y directa 5.05 mg/dl), con elevación de enzimas hepáticas (GOT/AST 153 U/l, GPT/ALT 215 U/l) y de colestasis (Fosfatasa alcalina 351 U/l y GGT 965 U/l) e hiperamilasemia (Amilasa 930 U/l); Proteina C reactiva 11.05 mg/dl.

Se solicitan radiografía de tórax y ecografía abdominal. La primera muestra como único hallazgo relevante múltiples callos de fractura costales derechos.

En la ecografía se objetiva un hígado de contornos lisos y tamaño normal. En su lóbulo derecho existe lesión quística multitabicada con paredes gruesas de 93 mm compatible con quiste hidatídico (ver figura 1). Existe además dilatación de vía biliar intra y extrahepática (hepatocolédoco de 8 mm, ver figura 2), que se interpreta como rotura del quiste a la vía biliar. La vesícula biliar está distendida, tiene paredes engrosadas y presenta contenido litiásico. No existen más hallazgos patológicos.

 

Figuras 1 y 2- quiste multilocular sugestivo de origen hidatídico en segmento V-VI (izquierda). Dilatación de vía biliar extrahepática con colédoco de 8.5mm (derecha).

Con el diagnóstico de hidatidosis complicada con probable migración hidatídica a árbol biliar (por la colestasis e hiperamilasemia) ingresa para tratamiento antibiótico, antihelmíntico, serología, colangio-RMN y cirugía preferente.

 

Resultados

Ingresa con antibioticoterapia (piperacilina/tazobactam), albendazol (400mg VO cada 12 horas) y espasmolíticos.

Mejoría clínico-analítica evidente en 24 horas (normalización de hemograma, Bilirrubina total 1.9 mg/dl con directa 1.21 mg/dl, GOT/AST 58 U/l, GPT/ALT 129 U/l, Fosfatasa alcalina 245 U/l, GGT 641 U/l, amilasa normal y  Proteina C reactiva 10.56 mg/dl). Hemaglutinación indirecta IgG anti-echinococcus muy positiva (1/3200). A las 72 horas analítica normal salvo GGT 448 U/l y Proteina C reactiva 4.79 mg/dl.

Se realiza la colangio-RMN que objetiva: dos lesiones focales quísticas hepáticas multiloculares sugestivas de quistes hidatídicos: una de 83x82mm en segmentos V y VI tipo CE2 de la OMS (ver figura 3)  y otra de 48x27mm en el I tipo CE IIIB-IV de la OMS (ver figura 4). Ambas muestran periquística hipointensa en T2 y con realce progresivo con el contraste y varias boquillas biliares en dicha periquística (al menos cuatro en el derecho y dos en el izquierdo hacia la vía izquierda proximal, ver figura 5). Se acompañan de discreta dilatación de vía biliar intrahepática, con realce mural (sugiere colangitis) y ocupación por material hidatídico (ver figura 6)con vía extrahepática normal. También se objetivan colelitiasis y datos de discreta pancreatitis edematosa.

 

Figura 3- ColangioRMN, imágenes potenciadas en T2. Quiste hidatídico multiloculado en segmentos V y VI (cortes coronal y transversal) tipo CE2 de la OMS.

Figura 4- Colangio RMN. Quiste hidatídico en segmento I. Apreciar la estrecha relación con elementos hiliares y cava retrohepática (condicionó abordaje laparotómico). OMS CE3b (vesículas hijas en matriz sólida) o 4 (contenido heterogéneo degenerativo, sin vesículas).

 

Figuras 5 y 6- reconstrucciones colangiográficas; comunicación biliar entre el quiste del segmento I y el conducto hepático izquierdo y otra del derecho, de menor calibre, al hepático derecho (izquierda) y ocupación de la vía biliar por material hidatídico (derecha).

Se realiza la intervención quirúrgica mediante laparotomía subcostal bilateral.

Hallazgos: Quiste hidatídico en segmento 5-6 de unos 9cm muy próximo al hilio hepático y la vesícula biliar con intensa hepatitis periquística y varias comunicaciones biliares de pequeño calibre (ver figura 7). Quiste hidatídico en segmento I de 4-5cm, con menor viabilidad parasitaria, con contenido biliar denso, restos de membranas, litiasis pigmentaria y con dos comunicaciones biliares, una de ellas de moderado calibre con hepatitis fibrosa periquística (ver figura 8). Colelitiasis. Vía biliar principal ocupada por bilis densa con vesículas hidatídicas (ver figuras 9 y 10). Intensa reacción inflamatoria regional.

 

Figuras 7 y 8- quiste hidatídico en segmentos V-VI con intensa inflamación regional (izquierda) y quiste en segmento I (tras abrir transcavidad de los epiplones).

Figura 9- coledocotomía con salida de material hidatídico.

Maniobras: Quistoperiquistectomía total del quiste localizado en LHD extirpando la vesícula biliar en bloque y sutura de comunicaciones biliares. Punción, vaciamiento y esterilización del quiste del segmento I. Quistectomía subtotal (dejando superficie firmemente adherida a cava retrohepática) y sutura de comunicaciones biliares. Coledocotomía vertical evacuando membranas, vesículas y cálculos pigmentados y realizando lavados hasta obtener efluente claro. Colocación de drenaje Kher. Verificación de estanqueidad de suturas de comunicaciones. Colangiografía control satisfactoria. Colocación de drenajes en ambas cavidades residuales y cierre.

Figura 10- limpieza de vía biliar de material hidatídico.

El examen histopatológico objetiva en la pieza de quistoperiquistectomía (360g) un quiste hidatídico con escolices de 10cm de diámetro máximo con parénquima hepático con marcada inflamación aguda y crónica; en la otra pieza fragmentos de contenido de quiste hidatídico; colelitiasis con colecistitis crónica.

La evolución postoperatoria es satisfactoria; retirada de catéter epidural al tercer día iniciándose tolerancia oral, colangiografía de control sin alteraciones y cierre progresivo del drenaje de Kehr; a los 6 días uno de los drenajes comienza a emitir escasa cantidad de líquido de aspecto linfático por lo que se mantiene (se retira a la semana del alta en Consulta). Alta al décimo día postoperatorio.

Se retira el Kher sin incidencias al mes del alta simultáneamente al albendazol; a los dos meses la serología hidatídica se ha negativizado y cuatro meses después la ecografía es normal, sin cavidades residuales.

 

Discusión

La enfermedad hidatídica sigue generando múltiples controversias en su manejo terapéutico incluido especialmente el de las roturas intrabiliares.

Las roturas intrabiliares son una complicación frecuente que puede producir la migración hidatídica a la vía biliar lo que puede condicionar complicaciones graves. Estas roturas se producen más frecuentemente en quistes de localización central,  activos o de transición (sobre todo tipos II, IIIB y IV de la clasificación de la OMS) y voluminosos (mayores de 9cm). La presión elevada en el quiste, por encima de 80cm de H2O es un factor predisponente (3).

Las rupturas de los quistes pueden ser de la superficie libre (con vertido a las cavidades peritoneal o pleural) o hacia el parénquima pudiendo ser estas contenidas (confinadas dentro de la periquística) o comunicantes (comunicándose con el árbol biliar o los bronquiolos) (7).

Algunos estudios han tratado de determinar el tamaño de las comunicaciones que permite la migración de material hidatídico; en este sentido es clásica la diferenciación entre comunicaciones “grandes” y “pequeñas” establecida en un calibre de 5mm; si es menor el paso de material hidatídico es infrecuente y si es mayor puede producirse en más del 65% (8). Las comunicaciones biliares de pequeño tamaño se han llegado a estimar hasta en el 80-90% de los QHH (3).

El diagnóstico de esta complicación puede realizarse antes, durante o tras la cirugía. Se realiza de forma preoperatoria generalmente cuando hay sospecha por la presentación clínica mediante ecografía, TAC, RMN o gammagrafía que pueden demostrar las comunicaciones e incluso material hidatídico en la vía biliar o la vesícula biliar. La sospecha intraoperatoria se establece por la aparición de tinte biliar o bilis en el interior del quiste, visualización de fuga biliar en la cavidad de la resección efectuada, dilatación de la vía biliar o material hidatídico en la vía biliar.     El diagnóstico postoperatorio se sospechará por la aparición de bilis en los drenajes.     Si se sospecha de forma preoperatoria y no se objetiva durante la cirugía (hallazgo frecuente si son posteriores) se puede realizar colangiografía transcística o a través de un Kher o coledocoscopia (3).

Cuando se diagnostica antes o durante la intervención hay que añadir maniobras adicionales a la cirugía del QHH. Hay múltiples opciones y no existe consenso en la literatura por lo que simplemente las enumeraremos: si la comunicación es pequeña, el colédoco es de calibre normal y no hay migración hidatídica al mismo la sutura simple (preferiblemente sobre tejido sano) valdrá en la mayoría de los casos. Si existe contenido hidatídico en un colédoco de calibre normal se debe realizar coledocotomía, limpieza del árbol biliar con SSF al 0.9% y colocación de tubo en T. Si hay dilatación franca de la vía biliar con material hidatídico se recomienda hacer una coledocoduodenostomía, drenajes entéricos o esfinteroplastias. Como ejemplo de la heterogeneidad en la elección de la técnica valen grandes series como las de Zaouche (8) y Erzurumlu (3). Otras opciones incluyen el drenaje interno transfistuloso por el esfinter de Oddi, coledocostomía transparietohepática, fistulización dirigida con omentoplastia, etc. La mayoría de estas opciones han sido descritas también por vía laparoscópica. Algunos grupos propugnan el uso de la CPRE como método de tratamiento de elección si el diagnóstico es preoperatorio y existe alta sospecha de material hidatídico en la vía biliar porque, según sus defensores, podría aportar las siguientes ventajas: a) asegurar la extracción del material hidatídico; b) identificar el trayecto fistuloso y facilitar su cierre mediante la colocación de una prótesis plástica ocluyente o un drenaje nasobiliar o colangioduodenal proximal a la fístula; y c) realizar esfinterotomía endoscópica selectiva, que minimiza las fístulas biliares postquirúrgicas (9). Están descritos casos de tratamiento exclusivo mediante CPRE en pacientes de alto riesgo pero también en casos más “favorables” (10), si bien este tratamiento no elimina la fuente de origen del parásito si no se asocia con otros tratamientos farmacológicos o quirúrgicos.

Cuando el diagnóstico es postoperatorio, muchas de estas fístulas son de bajo débito y cierran en días o pocas semanas y el resto requerirán CPRE para limpieza de vía, esfinterotomía y/o drenaje nasobiliar o colangioduodenal (3).

La morbilidad de las comunicaciones quistobiliares en su conjunto está entre 19.44 y 43.03% en la bibliografía y la mortalidad entre 1.8-4.5% (3), por lo que no es nada desdeñable y se asocia frecuentemente con estancias hospitalarias prolongadas.

En el caso que presentamos optamos por el tratamiento quirúrgico directo (sin CPRE previa a pesar de sospechar la migración hidatídica) por la respuesta inmediata al tratamiento de la colangitis (normalización clínico-analítica), presencia de material en conductos intrahepáticos y porque tenemos una experiencia razonable en el manejo de esta enfermedad y sus complicaciones y la patología biliar tanto por vía abierta como por vía laparoscópica. El quiste presente en el segmento I y su proximidad a la cava retrohepática así como la presencia de material hidatídico en la vía biliar nos hizo optar por el abordaje laparotómico. Al haberse resuelto la dilatación de la vía biliar optamos por su limpieza y posterior colocación de tubo de Kher, presentando el paciente buena evolución posterior.  

 

Conclusiones

La hidatidosis y sus complicaciones siguen siendo un problema de salud relevante en nuestro medio.

Las comunicaciones quistobiliares son relativamente frecuentes, pueden generar cuadros clínicos graves y su tratamiento no está claramente establecido, existiendo múltiples opciones terapéuticas.

Cada grupo quirúrgico debe realizar el tratamiento de las mismas basándose en las condiciones del paciente, las características o localización del o de los quistes, la tecnología disponible y la experiencia acumulada buscando la máxima seguridad y eficacia y con ello el máximo beneficio en cada caso.

 

Agradecimientos

Al servicio de Radiodiagnóstico y en especial al Dr. Miguel Ángel Corral de la Calle por la calidad de las imágenes de la RMN y al DUE de quirófano Javier J Perdiguero Martín por el reportaje fotográfico realizado.

 

Referencias

1.- Robles Campos R, Landa García JI, Parrilla Paricio P. Quistes y abscesos hepáticos. En Parrilla Paricio P y Landa García JI (Ed) Cirugía AEC 2ª Edición. Madrid, Editorial Médica Panamericana 2010.

2.- Rojo-Vázquez F, Pardo-Lledias J, Francos-von Hunefeld M, Cordero-Sánchez M, Alamo-Sanz R, Hernández-González A, Brunetti E, Siles-Lucas M. Cystic Echinococcosis in Spain: Current Situation and Relevance for Other Endemic Areas in Europe. PLoS Negl Trop Dis. 2011 Jan 25; 5 (1): e893.

3.- Erzumulu K, Dervisoglu A, Polat C, Senyurek G, Yetim I, Hokelek M. Intrabiliary ruptura: An algorithm in the treatment of controversial complication of hepatic hydatidosis. World J Gastroenterol 2005; 11(16): 2472-2476.

4.- Manterola C, Losada H, Carrasco R, Muñoz S, Bustos L, Vial M, Innocenti G. Cholangiohydatidosis. An evolutive complication of hepatic hydatidosis. Bol Chil Parasitol. 2001 Jan-Jun;56 (1-2):10-5.

5.- Kornaros SE, Aboul-Nour TA. Frank intrabiliary rupture of hydatid hepatic cyst: diagnosis and treatment. J Am Coll Surg. 1996 Nov;183(5):466-70.

6.- Atli M, Kama NA, Yuksek YN, Doganay M, Gozalan U, Kologlu M, Daglar G. Intrabiliary rupture of a hepatic hydatid  cyst: associated clinical factors and proper management. Arch Surg 2001; 136: 1249-1255.

7.- Lewall DB, McCorkell SJ. Rupture of echinococcal cysts: diagnosis, classification, and clinical implications. AJR Am J Roentgenol. 1986 Feb; 146 (2):391-4.

8.- Zaouche A, Haouet K, Jouini M, El Hachaichi A, Dziri C. Management of liver hydatid cysts with a large biliocystic fistula: multicenter retrospective study. Tunisian Surgical Association. World J Surg. 2001 Jan;25(1):28-39.

9.- Galati G, Sterpetti AV, Caputo M, Adduci M, Lucandri G, Brozzetti S, Bolognese A, Cavallaro A. Endoscopic retrograde cholangiography for intrabiliary rupture of hydatid cyst. Am J Surg. 2006 Feb; 191 (2): 206-10.

10.- Pavlidis TE, Katsinelos PT, Tsiaousis PZ, Atmatzidis KS. Intrabiliary rupture of a large liver echinococcal cyst in an adolescent managed with endoscopic sphincterotomy and albendazole. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2006 Oct;16 (5): 493-6.

 

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